产生（spermatogenesis）是一个高度杂乱、保存的细胞分裂和分解的进程。它包含精原细胞的增殖和分解、精母细胞的减数分裂和细胞的生成。从圆形精细胞经同步分解发育为老练的针型的进程触及严厉而又保存的表观遗传调控，如伴随着精细胞DNA的高度紧缩，细胞上组蛋白会阅历很多表观润饰后从DNA上剥离，并逐步被中心转化蛋白替代，直至终究被鱼精蛋白替代而进一步高度紧缩细胞的父系遗传物质。而组蛋白-转化蛋白-鱼精蛋白的转化进程（histone-protamine transition）是细胞老练的重要表观遗传符号，从形式生物果蝇到高级哺乳动物人类都很保存。但是，现在关于睾丸安排中的产生进程的分子调控机制仍所知甚少。

  经过运用经典的果蝇遗传动物模型，研讨团队发现删去TSSK同源基因会严重影响发育进程中的组蛋白-鱼精蛋白转化（图1），并导致细胞多种表型缺点，包含变形、染色质DNA去凝缩和鞭毛结构紊乱等。研讨之后发现人类的TSSK可以在必定程度上协助康复这些的表型缺点，甚至能完结组蛋白到鱼精蛋白的悉数转化进程。遗传剖析成果为，TSSK的激酶催化活性关于育性（雄性生殖）至关重要。一起，磷酸化蛋白组判定标明TSSK有很多潜在的底物，这些底物参加细胞的微管构成、染色质DNA紧缩、鞭毛安排和运动等方面。该研讨进一步验证TSSK可以在体内和体外磷酸化转化蛋白和鱼精蛋白，并和谐老练进程中的染色质DNA的紧缩。

  综上，该研讨之后发现了TSSK介导的磷酸化在产生中发挥着广谱的调节作用，这不仅有助于深化了解磷酸化润饰在产生进程中的分子调控机制，而且为开发新的医治男性不育计划和男性避孕药物的靶点规划供给了新思路。

  上海科技大学博士后张雪迪，2019级硕博连读生彭举和博士吴孟华（已结业）为本文一起榜首作者。上海科技大学生命学院教授高冠军为该论文的通讯作者。